دانشمندان ژاپنی پروتئینی را شناسایی کرده اند که میتواند نقشی اساسی در حفظ دو ساختار درون سلولی مرتبط با پیری و بیماری ایفا کند. این پروتئین میتواند راههای جدیدی را برای درمان بیماریهای مرتبط با افزایش سن باز کند.
این پروتئین به پاکسازی اندامکهای آسیب دیده کمک میکند. دو مورد از آنها – میتوکندری و لیزوزوم – به ترتیب به تولید انرژی در سلولها و حفظ سلامت آنها کمک میکنند. آسیب به این اندامکها با افزایش سن و بسیاری از بیماریها، از جمله بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند پارکینسون، آلزایمر، بیماریهانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) مرتبط است.
در مطالعه جدیدی که در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است، دانشمندان دانشگاه اوزاکای ژاپن و سایر دانشکدههای پزشکی میگویند پروتئینی به نام HKDC1 به محافظت از میتوکندریها و لیزوزومها کمک میکند.
ناکامورا، نویسنده ارشد، استاد بیوشیمی در دانشگاه پزشکی نارا، به Euronews Next گفت: «مدولاسیون عملکرد HKDC1 میتواند از پیری سلولی که مربوط به پیری و بیماریهای مرتبط با افزایش سن است، جلوگیری کند.
پیری سلولی زمانی است که تقسیم سلولی متوقف میشود، که البته میتواند از سرطانی شدن سلولها جلوگیری کند اما به پیشرفت پیری کمک میکند. محققان گفته اند که برخی از مطالعات نشان میدهد پیشگیری از عوامل تحلیل برنده ممکن است با پیری انسان و بیماریهای مرتبط با افزایش سن مقابله کند.
این مطالعه همچنین به طور خاص اشاره میکند که HKDC1 میتواند بر سرطان ریه و کبد تأثیر بگذارد. ناکامورا گفت: «پیری سلولی نقشی سببی برای بسیاری از بیماریهای مرتبط با افزایش سن از جمله بیماریهای عصبی، بیماریهای قلبی عروقی، فیبروز و ضعف دارد.» بنابراین، عملکرد HKDC1 به طور بالقوه با جلوگیری از پیری سلولی بر این بیماریها تأثیر میگذارد.
ویدیانی سوریادوارا مدرس رادیولوژی در دانشگاه استنفورد، به Euronews Next گفت که “این یافته جدید یک مکانیسم مولکولی حیاتی را شناسایی میکند که بیش از یک اندامک را به طور همزمان در سلول تحت تاثیر قرار میدهد.”
چگونه این پروتئین از اندامکها محافظت میکند؟
میتوکندری کار تولید انرژی برای سلول را بر عهده دارد و هنگامی که آسیب میبیند، باید حذف شوند تا سلول زنده بماند. به گفته محققان دانشگاه هاروارد، زمانی که میتوکندریهای آسیب دیده تجمع میکنند، ممکن است بیماریهای عصبی رخ دهند.
حذف میتوکندریهای آسیب دیده از طریق فرآیندی به نام “میتوفاژی” انجام میشود و به پروتئینهایی به نام PINK1 و پارکین بستگی دارد.
اکنون دانشمندان دریافتهاند که پروتئین HKDC1 و برهمکنش آن با پروتئین دیگری به نام EB برای حذف میتوکندریهای آسیبدیده حیاتی است. آنها همچنین دریافتند که کاهش HKDC1 با ترمیم لیزوزومی تداخل دارد.
لیزوزومها و میتوکندریها از طریق پروتئینهایی به نام VDAC با یکدیگر تماس دارند. به طور خاص، HKDC1 مسئول تعامل با VDACها است. این پروتئین برای تماس میتوکندری-لیزوزوم و در نتیجه ترمیم لیزوزوم ضروری است. محققان میگویند که نگهداری میتوکندریها و لیزوزومها قبلا به خوبی درک نشده بود.
افزودن دیدگاه